Un gruppo di ricercatori dell’Università di Basilea, in collaborazione con il Beth Israel Deaconess Medical Center e l’Università di Auburn, ha individuato nel cervello due popolazioni di neuroni che sembrano svolgere un ruolo centrale nella regolazione del bisogno di dormire.
Lo studio, condotto sui topi e pubblicato sulla rivista Nature, potrebbe contribuire a comprendere meglio i meccanismi con cui il cervello reagisce alla privazione di sonno, aprendo nuove prospettive anche nello studio dei disturbi legati al riposo.
Per capire come si sviluppi il bisogno di dormire, gli scienziati hanno monitorato l’attività cerebrale degli animali durante i normali cicli di sonno e veglia, durante periodi di privazione del sonno e nella successiva fase di recupero. L’analisi ha permesso di individuare alcune aree del cervello la cui attività varia in relazione al tempo trascorso in stato di veglia.
Particolare attenzione è stata rivolta al tronco encefalico, dove sono state identificate due popolazioni neuronali: una composta da neuroni che utilizzano la serotonina come neurotrasmettitore e l’altra da neuroni che utilizzano il Gaba, l’acido gamma-amminobutirrico.
L’attività di entrambi i gruppi aumentava progressivamente con il prolungarsi della veglia e diminuiva dopo l’inizio del sonno. Questo ha portato i ricercatori a chiedersi se i neuroni si limitassero a registrare lo stato di veglia oppure se partecipassero direttamente alla generazione del bisogno di dormire.
Gli esperimenti hanno fornito una risposta. Attivando artificialmente le due popolazioni neuronali, i topi hanno mostrato un aumento della durata e della profondità del sonno, con caratteristiche simili a quelle del sonno di recupero che normalmente segue una lunga fase di veglia.
Al contrario, quando i neuroni sono stati inibiti, gli animali hanno dormito meno e sono riusciti a mantenere più a lungo uno stato di veglia vigile. Un ulteriore risultato è arrivato dagli esperimenti di inibizione prolungata: la riduzione dell’attività delle due popolazioni ha determinato un calo di circa 70% del bisogno di dormire, senza provocare i gravi disturbi comportamentali generalmente associati alla privazione del sonno.
I risultati suggeriscono quindi come questi neuroni non siano semplicemente indicatori della veglia, ma possano rappresentare un vero e proprio meccanismo di regolazione della pressione del sonno. La scoperta, pur essendo ancora basata su modelli animali, potrebbe offrire nuove informazioni sul modo in cui il cervello mantiene l’equilibrio tra veglia e riposo e, in prospettiva, aiutare a comprendere meglio i disturbi del sonno.
